이번 연구를 주도한 서영교 한국생명공학연구원 박사.[한국생명공학연구원 제공]

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[헤럴드경제=구본혁 기자] 국내 연구진이 세포가 스스로 죽음을 선택하는 ‘세포 자살’ 원인을 찾아냈다.

한국생명공학연구원 노화융합연구단 서영교 박사 연구팀은 우리 몸 속에서 콜레스테롤 수치를 조절하는 단백질인 ‘SREBP-2’가 스트레스를 받으면 평소와 달리 세포를 죽게 만드는 신호 역할을 한다는 사실을 세계 최초로 밝혀냈다.

SREBP-2는 본래 세포 안에서 콜레스테롤 형성을 돕는 유전자 조절 단백질로 잘 알려져 있다.

연구팀은 세포가 극심한 스트레스를 받는 상황에 놓이면 이 C-말단 조각이 떨어져 나와 세포 밖으로 분비되고, 주변 세포들에게 죽음을 유도하는 신호로 작용한다는 사실을 밝혀냈다.

실제 패혈증에 걸린 마우스 모델을 분석한 결과, 병이 심해질수록 폐와 간, 신장 등 주요 장기에서 이 조각이 급격히 늘어나는 것을 확인했다.

이는 정상적인 방어 범위를 넘어선 과도한 세포 죽음이 오히려 폐와 간 등 주요 장기 손상과 밀접하게 관련되어 있음을 보여준다.

연구팀은 이 조각이 실제로 세포를 죽이는 구체적인 과정도 밝혀냈다.

분석 결과, 이 조각은 세포 내에서 염증과 세포 사멸을 조절하는 단백질인 ‘IRAK1’과 결합해 세포가 스스로 죽도록 만드는 신호를 활성화하는 것으로 나타났다.

특히 IRAK1의 작용을 억제하자 죽어가던 세포들이 다시 살아나는 현상이 나타나 이 조각이 세포 사멸을 유도하는 핵심 신호임이 확인됐다.

스트레스 상황에서 SREBP-2 단백질의 기능 변화와 세포 사멸 유도 기전 모식도.(AI 생성 이미지).[한국생명공학연구원 제공]

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이번 연구는 그동안 콜레스테롤 조절 기능만 있는 것으로 알려졌던 단백질의 조각이 스트레스 상황에서 세포 사멸을 유도하는 새로운 신호로 작용할 수 있음을 밝혀냈다는 점에서 의미가 있다.

특히 세포 내부 단백질의 일부가 세포 밖으로 분비되어 다른 세포에 영향을 줄 수 있다는 새로운 가능성을 제시했으며, 이는 패혈증·염증·바이러스 감염 등 다양한 질환에서 세포 사멸과 면역 반응을 이해하고, 치료 표적 발굴과 신약개발로 이어질 수 있는 기반을 제공할 것으로 기대된다.

서영교 박사는 “이번 연구는 콜레스테롤 대사를 조절하는 단백질이 체내 에너지대사 조절뿐만 아니라, 세포의 생존과 죽음을 결정하는 신호 역할까지 수행할 수 있다는 사실을 보여준 것”이라며 “앞으로 감염 질환이나 염증 질환에서 이 단백질이 어떤 역할을 하는지 추가 연구를 통해 규명해 나갈 계획”이라고 밝혔다.

이번 연구성과는 기초의학 분야 국제학술지 ‘Signal Transduction & Targeted Therapy’에 게재됐다.