- 뇌연구원 김형준 박사 연구팀, 신경교세포의 신경염증 조절 기전 발굴
왼쪽부터 김세연 박사, 김형준 박사, 이신려 박사.[한국뇌연구원 제공] |
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[헤럴드경제=구본혁 기자] 한국뇌연구원은 김형준 박사 연구팀, 한국기초과학지원연구원 이성수 박사 등이 참여한 국내 연구팀이 치매와 루게릭병 발병의 주요 원인 단백질인 TDP-43의 응집시 신경교세포의 활성을 통해 신경세포 사멸이 유발되는 경로를 발견했다고 29일 밝혔다.
이번 연구결과는 신경 면역 분야 국제학술지 ‘신경염증저널’에 게재됐다.
신경계를 구성하는 뇌세포 중 신경세포는 받아들인 정보를 전기, 화학적 자극을 통해 다른 신경세포에게 신호를 전달하는 역할을 수행하는 반면, 신경교세포는 신경계가 유지될 수 있는 환경을 조성하는 역할을 수행한다.
신경세포 내 TDP-43의 비정상적 응집은 신경퇴행성 질환을 유발한다는 것이 이미 밝혀져 있다. 하지만 신경교세포에서 TDP-43의 비정상적인 응집시 발생하는 현상은 아직 밝혀져 있지 않았다.
연구팀은 신경세포가 아닌 신경교세포에서 TDP-43의 비정상적 응집 현상이 나타나면 NF-κB를 통해 신경염증 인자들의 발현이 증가하고 주변 신경세포의 사멸이 유발되는 것을 증명했다.
신경세포와 신경교세포의 공동배양 실험을 통해 신경교세포에서 TDP-43이 증가하면 공동 배양된 신경세포의 퇴행이 일어남을 확인했다. 신경세포의 퇴행은 치매, 루게릭병 등 주요 뇌질환이 발병에 영향을 미친다.
또한 신경교세포에 PTP1B를 억제함으로써 이러한 신경교세포에서 발생되는 신경 독성이 감소하고, 퇴행 현상이 억제된다는 것을 확인했다.
김형준 박사는 “신경염증에 의해 나타나는 신경세포 사멸의 새로운 기전을 발굴하는 계기가 됐다”며 “이를 기반으로 치매와 루게릭병 등 퇴행성 뇌질환의 새로운 치료법 개발에 박차를 가할 것”이라고 말했다.
nbgkoo@heraldcorp.com
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