【울산=뉴시스】박수지 기자 = 울산과학기술원(UNIST)은 생명과학부 민경태 교수팀이 다운증후군 쥐 모델에서 DSCR1(Down syndrome critical region gene 1) 유전자의 수를 정상적으로 복원하자 손상된 성체 신경발생(adult neurogenesis)과 학습 및 기억 장애들이 회복된 것을 확인했다고 11일 밝혔다. 사진은 민경태 교수(오른쪽)와 최치열 연구원. (사진=울산과학기술원 제공)/ photo@newsis.com.

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【울산=뉴시스】박수지 기자 = 국내 연구진이 다운증후군 환자의 지적장애를 일으키는 요인 유전자와 그 작동 원리를 세계 최초로 규명했다.

울산과학기술원(UNIST)은 생명과학부 민경태 교수팀이 다운증후군 쥐 모델에서 DSCR1(Down syndrome critical region gene 1) 유전자의 수를 정상적으로 복원하자 손상된 성체 신경발생(adult neurogenesis)과 학습 및 기억 장애들이 회복된 것을 확인했다고 11일 밝혔다.

성체 신경발생은 성인 뇌의 해마 지역에서 새로운 신경 세포가 생성되는 과정이다.

이 과정에서 문제가 생기면 알츠하이머병, 파킨슨병, 정신분열병, 다운증후군 등 신경발달 및 장애 질병이 발병하는 것으로 알려져 있지만 관련 연구는 미미한 실정이다.

이에 연구팀은 다운 증후군 쥐 모델에서 DSCR1 유전자의 숫자를 정상적으로 복원시킴으로써, 손상된 성체 해마 신경발생과 학습 및 기억 장애들을 회복시킬 수 있었다.

이는 DSCR1 단백질에 의한 후성조절 인자인 TET1 단백질과 miR-124의 발현 조절은 정상적인 성체 해마 신경발생 및 학습, 기억 능력 유지에 핵심적인 역할을 함을 보여준다.

특히 이번 연구는 다운증후군 환자의 지적 장애에 대한 치료 방법 개발에 기여할 것으로 기대를 모으고 있다.

민경태 교수는 "이번 연구는 성체 뇌에서 일어나는 해마 신경발생 과정을 조절하는 기작에 대한 근본적인 이해를 제공할 것"이라며 "다운증후군 환자의 인지 능력 결핍을 치료할 수 있는 치료제 개발에 기여할 것"이라고 밝혔다.

이번 연구는 이날 분자생물학 분야 세계적 권위의 학술지인 '엠보 저널(The EMBO Journal)'에 소개됐다.

parksj@newsis.com

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