치매나 루게릭병 환자의 신경세포에는 TDP-43 단백질을 포함하는 비정상적인 응집물이 자주 발견되는데, 이 응집물이 축적되면 손상된 단백질이나 불필요한 단백질을 제거하는 세포내 단백질 품질조절시스템(UPS)의 손상을 일으켜 신경 퇴행을 일
연구팀은 TDP-43에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 세가지 단백질(PTK2, TBK1, SQSTM1)의 역할을 새롭게 발견하고, 이들의 상호작용이 UPS 손상시 세포내 또 다른 단백질 품질조절시스템인 '자가포식 리소좀 경로(ALP)'를 강화시켜 신경세포의 퇴행 현상을 억제할 수 있음을 세계 최초로 증명하였다.
이 연구는 다양한 치매와 루게릭병의 요인이 되었던 TDP-43 단백질에 의한 신경퇴행 증상을 회복시킬 수 있는 새로운 경로의 분자기전을 밝혀냄으로써, 향후 치매환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료 전략을 제시한 것으로 평가된다.
한편, 한국뇌연구원은 올해 8월 영국 킹스칼리지런던 대학 치매연구센터(UK DRI)와 업무협약을 체결하는 등 환자의 혈액 및 뇌조직을 활용한 병인 분석을 위해 내년부터 본격적으로 인체 뇌자원 기반 검증 연구를 강화해 나갈 예정이다.
홍성철 기자 newswaydg@naver.com
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